Revisión

Patogenia molecular del cáncer de tiroides

El cáncer de tiroides es la neoplasia endocrina más común que da lugar a uno de los tumores sólidos más indolentes, pero que puede llegar a ser uno de los más letales. En los últimos años, los estudios de secuenciación del genoma completo del cáncer, sobre todo los derivados de The Cancer Genome Atlas (TCGA), han proporcionado información importantísima sobre las lesiones genéticas responsables del inicio, progresión, desdiferencación y metástasis de los carcinomas tiroideos. Se han identificado aberraciones en el ADN, en la cromatina y en el ARN de los genomas de cientos de tumores en comparación con los genomas del tejido normal del mismo tumor; analizándose además sus consecuencias epigenéticas y proteicas. De esta manera, la genómica ha proporcionado nueva información sobre el desarrollo del cáncer y su comportamiento, así como nuevas ideas sobre alteraciones genéticas y vías moleculares. Los oncogenes BRAF y RAS y las vías de señalización MAPK y PI3K son los principales actores en los tumores tiroideos. Se revisarán en este capítulo los principales avances en relación con algunos aspectos esenciales de la patogénesis molecular del cáncer de tiroides, así como los mecanismos mutacionales, el papel del ARN no codificante y la descripción de nuevos genes de susceptibilidad en la predisposición al cáncer de tiroides. El uso de la genómica y las alteraciones celulares han resultado en una nueva interpretación del desarrollo y progresión de los tumores de tiroides, sugiriéndose nuevas herramientas y oportunidades para una mayor investigación y desarrollo clínico de novedosas estrategias de tratamiento.

Palabras Clave: Cáncer de tiroides. Patogénesis molecular.

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